香港浸会大学研究发现一种蛋白质核糖核苷酸 可管控饱腹感

香港浸会大学研究发现一种蛋白质核糖核苷酸 可管控饱腹感 5月30日电 据中国香港星岛网报导，香港浸会大学(下称浸大)领导干部的分析队伍发觉，一种名叫“膜1型栽培基质金属材料胰蛋白酶” (MT1-MMP)的蛋白质核糖核苷酸，在饱腹感的调节机制中扮演着关键人物角色，为产品研发医治肥胖病的自主创新药品，给予一个具有潜质的标靶。科学研究结果显示已发表于国际性著名科学期刊《Nature Metabolism》。

解决肥胖症最有效的办法是降低进餐，但肥胖症的人通常由于丧失饱腹感而无法调整饮食结构。由浸大中医药学院课堂教学研究院终身教授牛俊峰亮，及其临床部负责人、曾肇添中医药学临床研究专家教授卞兆祥领导干部的分析精英团队，鉴别出一种名叫MT1-MMP的水解反应胰蛋白酶，它在人类大脑传出饱腹感信号的体制中，充分发挥缓冲作用。

“生长发育及分裂因素15”是一种生长激素，它借助与坐落于后脑勺名叫“GDNF大家族蛋白激酶α样”(GFRAL)的神经细胞蛋白激酶融合，传出饱腹感信号。调整GFRAL可危害GDF15传出饱腹感信号的工作能力，进而帮助调整胃口。精英团队开展一系列试验，科学研究MT1-MMP对GFRAL的缓冲作用。精英团队开展小白鼠实体模型试验，向一批饱腹神经细胞中缺少MT1-MMP的转基因小鼠，及另一批属对照实验的一般小白鼠喂饲高脂肪食物。在16星期过后，缺少MT1-MMP的小白鼠与实验组对比，其胃口少10%，提升的重量低50%，葡萄糖水和血液甘精胰岛素水准亦较低。数据显示，欠缺MT1-MMP可防止小白鼠发生由高脂肪食物造成的肥胖症。

精英团队通过获普遍作为检测特殊蛋白的“蛋白质印痕剖析”技术性，发觉MT1-MMP的活力，在肥胖症老鼠的“脑最终区”及“孤束核”，即涉及到胃口及营养减肥的人的大脑地区有所增加。这表明肥胖症小白鼠脑内 MT1-MMP活力提升，可能是造成重量持续增长的风险因素。为掌握MT1-MMP抑止GDF15传出饱腹感信号的体制，科学研究队伍开展一系列运用细胞模型和培育体细胞的生物学试验。数据显示MT1-MMP活跃性的体细胞，其GFRAL以致GDF15传出的信号显著降低。

这是由于MT1-MMP把GFRAL从大脑神经元的表层弄断，阻拦了GDF15与GFRAL融合，因此减少饱腹感信号的总数，而这又相反使神经细胞免遭GDF15传递的饱腹感信号危害。科学研究工作人员亦通过药学方式抑止MT1-MMP在身体内的活力，讨论以MT1-MMP为标靶医治肥胖病的发展潜力。在应用能抑止MT1-MMP的特殊中和抗体后，肥胖症老鼠的新陈代谢主要参数，包含胃口、葡萄糖水耐糖量、重量均有大大提高。数据显示MT1-MMP可做为潜在性的医治标靶，以开发设计医治肥胖病的自主创新药品。